Στις αρχές του 2021, γιατροί σε διαφορετικές χώρες άρχισαν να παρατηρούν ένα σπάνιο αλλά εξαιρετικά επικίνδυνο σύνδρομο σε ορισμένους ασθενείς μετά τον εμβολιασμό κατά της COVID-19. Πρόκειται για μια κατάσταση κατά την οποία το αίμα σχημάτιζε θρόμβους, την ίδια στιγμή που τα αιμοπετάλια μειώνονταν δραματικά, οδηγώντας σε απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές. Το φαινόμενο ονομάστηκε εμβολιοεπαγόμενη ανοσολογική θρομβωτική θρομβοπενία, γνωστή ως VITT, και για μεγάλο διάστημα η αιτία του παρέμενε αδιευκρίνιστη.
Μια νέα μελέτη που δημοσιεύθηκε στο The New England Journal of Medicine ρίχνει φως στον μηχανισμό πίσω από αυτή τη σπάνια αντίδραση. Ερευνητές από την Αυστραλία, τη Γερμανία και τον Καναδά ανέλυσαν 100 περιστατικά ασθενών που είχαν λάβει εμβόλια αδενοϊικού φορέα και στη συνέχεια ανέπτυξαν VITT. Τα ευρήματά τους δείχνουν ότι το σύνδρομο πυροδοτείται από μια κρίσιμη μεταβολή στα αντισώματα, η οποία τα μετατρέπει από αβλαβή σε παθολογικά.
Όπως εξηγούν οι επιστήμονες, όταν το ανοσοποιητικό σύστημα έρχεται σε επαφή με έναν ιό, ένα βακτήριο ή ένα εμβόλιο που μιμείται λοίμωξη, ενεργοποιείται η μαζική παραγωγή αντισωμάτων. Τα αντισώματα αυτά προσδένονται στον «εισβολέα» και τον καθιστούν στόχο για την εξουδετέρωσή του από άλλα κύτταρα του ανοσοποιητικού. Κατά τη διαδικασία αυτή, τα αντισώματα υφίστανται μικρές μεταβολές ώστε να γίνουν πιο αποτελεσματικά.
Στην περίπτωση του VITT, ένα και μόνο γενετικό «σφάλμα» στη δομή ορισμένων αντισωμάτων αποδείχθηκε καθοριστικό. Η συγκεκριμένη μεταβολή τα έκανε πιο επιρρεπή στο να προσδένονται όχι στα συστατικά του αδενοϊού, αλλά στα αιμοπετάλια. Ο λόγος είναι ότι τμήματα των αιμοπεταλίων παρουσιάζουν δομικές ομοιότητες με τον αδενοϊό. Έτσι, τα μεταλλαγμένα αντισώματα προσκολλώνται στα αιμοπετάλια, τα ενεργοποιούν και τα οδηγούν σε συσσωμάτωση, δημιουργώντας θρόμβους μέσα στα αιμοφόρα αγγεία και ταυτόχρονα εξαντλώντας τον αριθμό τους στο αίμα.
«Αυτό ήταν ο κρίκος που έλειπε για να εξηγηθεί πώς μια φυσιολογική ανοσολογική απόκριση μπορεί, σε εξαιρετικά σπάνιες περιπτώσεις, να εξελιχθεί σε επικίνδυνη», δήλωσε η Jing Jing Wang από το Πανεπιστήμιο Flinders, σε σχετική ανακοίνωση. Ο συν-συγγραφέας της μελέτης και ομότιμος καθηγητής παθολογίας και μοριακής ιατρικής στο Πανεπιστήμιο McMaster, Theodore Warkentin, σημείωσε ότι δεν είναι σαφές γιατί προκύπτει αυτή η συγκεκριμένη μεταβολή, εκτιμώντας ότι ενδέχεται να αποτελεί τυχαίο γεγονός.
Η ανάλυση των ιατρικών δεδομένων των ασθενών αποκάλυψε ότι η συγκεκριμένη ανοσολογική εκτροπή δεν εμφανίζεται μεμονωμένα. Οι ερευνητές εντόπισαν δύο ακόμη παράγοντες που φαίνεται να προδιαθέτουν την εμφάνιση του VITT. Ο πρώτος είναι η προηγούμενη λοίμωξη από αδενοϊό. Πολλοί από τους ασθενείς παρουσίασαν ταχεία και έντονη ανοσολογική απόκριση μετά τον εμβολιασμό, στοιχείο που υποδηλώνει ότι είχαν ήδη έρθει σε επαφή με αδενοϊούς στο παρελθόν και διέθεταν έτοιμα αντισώματα.
Ο δεύτερος παράγοντας αφορά τη γενετική προδιάθεση. Και οι 100 ασθενείς της μελέτης έφεραν έναν κοινό γονιδιακό τύπο, ο οποίος απαντάται περίπου στο 60% των ανθρώπων ευρωπαϊκής καταγωγής. Το στοιχείο αυτό προσφέρει μια εξήγηση για το γεγονός ότι το VITT καταγράφηκε συχνότερα σε δυτικές χώρες. Πολλοί άνθρωποι φέρουν το συγκεκριμένο γονίδιο, αρκετοί έχουν εκτεθεί σε αδενοϊούς, και σε έναν εξαιρετικά μικρό αριθμό περιπτώσεων ο συνδυασμός αυτός οδηγεί στη μοιραία μεταβολή των αντισωμάτων.
Σύμφωνα με τον Warkentin, το σύνδρομο εκδηλώνεται μόνο σε άτομα που διαθέτουν τον συγκεκριμένο γονότυπο, αν και αναγνωρίζει ότι στην ιατρική δεν υπάρχουν απόλυτοι κανόνες. Προηγούμενες έρευνες της ίδιας ομάδας έχουν δείξει ότι και οι ίδιες οι λοιμώξεις από αδενοϊούς μπορούν να προκαλέσουν παρόμοιες θρομβωτικές διαταραχές, ενώ δεν αποκλείεται και άλλοι ιοί να είναι σε θέση να πυροδοτήσουν αντίστοιχους μηχανισμούς.
Τα ευρήματα αυτά ανοίγουν τον δρόμο για την ανάπτυξη ασφαλέστερων εμβολιαστικών σκευασμάτων, καθώς επιβεβαιώνουν ότι το φαινόμενο συνδέεται με τον αδενοϊικό φορέα και όχι με άλλα συστατικά. Παράλληλα, προστίθενται σε ένα ευρύτερο σώμα ερευνών που έχουν συνδέσει τόσο τη λοίμωξη COVID-19 όσο και τα εμβόλια mRNA με σπάνια επεισόδια θρομβώσεων, ενδεχομένως σε σχέση με τις πρωτεΐνες ακίδας.
Παρότι η μελέτη χαρτογραφεί με ακρίβεια τον μηχανισμό του VITT, το ερώτημα γιατί ο οργανισμός ορισμένων ανθρώπων ενεργοποιεί αυτή την αλυσιδωτή αντίδραση παραμένει αναπάντητο. Ο Warkentin επισημαίνει ότι η εμφάνιση ανεπιθύμητων αντιδράσεων εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την τύχη. Κάθε ανθρώπινος οργανισμός αντιδρά διαφορετικά, και η επιστημονική έρευνα δείχνει ότι ένα μικρό ποσοστό του πληθυσμού αποκρίνεται με τρόπους που αποκλίνουν από το αναμενόμενο, ακριβώς επειδή το ανοσοποιητικό σύστημα δεν λειτουργεί ποτέ με απόλυτα ομοιόμορφο τρόπο.
